546.动手

　　（543，544改了，544等明天解）

　　（转一个呼吸科常见病的概述，有兴趣可以看看）

　　慢性支气管炎chronicbronchitis：

　　咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。

　　临床分三期：

　　急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）

　　慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）

　　临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。

　　诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。

　　鉴别：“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。

　　急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。

　　阻塞性肺气肿obst乳ctiveemphysema：

　　吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC40。

　　慢性阻塞性肺病COPD

⑥进食良好⑦精神良好肺结核　　结核菌飞沫传染。

　　临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。

　　病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。

　　鉴别：“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）

　　抗结核化疗：①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。

　　利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。

　　吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。

　　链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。

　　乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。

②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程　　初治方案：2HRZ/4HR或2HRZE（S）/4HR

　　咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）

　　①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）

　　②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）

　　③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）

　　中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。

　　小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。

　　肺癌临床表现:咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。

　　胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）

臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等　　排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。

肺动脉高压&慢性肺源性心脏病　　肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。

　　肺A高压机制:

①缺氧及其继发改变②炎症反应　　③压迫和损伤，肺血管床损伤70。

　　临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。

　　鉴别:“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。

　　并发症:“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。

　　ECG诊断标准：（右房右室大）

主要条件　　①额面平均电轴≥90°

③重度顺时针方向转位　　⑤aVRR/S或R/Q≥1

　　⑥V1V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）

⑦肺型P波次要条件①肢体导联低电压②右束支传导阻滞　　X线诊断标准：（肺动脉膨隆）

　　①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm

　　②肺动脉段重度突出或高度≥3mm

　　③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”

　　④圆锥部显著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大　　肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）

①控制感染②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留　　③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）

④控制心律失常⑤抗凝⑥监护，护理胸膜疾病胸腔积液:渗出增多，吸收减少　　机制;

　　①毛细血管内静水压增高漏；

　　②毛细血管内胶体渗透压降低漏；

　　③胸膜通透性增加渗；

　　④淋巴回流受阻渗；

　　⑤损伤；

　　症状:少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。

　　Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）

　　①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5

　　②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3

　　③胸水LDH/血清LDH0.6

　　符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）

　　自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm25单侧；2cm50单侧；肺尖3cm50单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。

　　急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。

　　氧疗：适应症PaO2＜60mmHg

　　吸氧浓度25～33％

　　Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％

　　Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）

酸碱失衡和电解质紊乱的治疗　　①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。